miércoles, 11 de abril de 2018

DÍA MUNDIAL DEL PARKINSON

Según ola investigación, que publica la revista Molecular Therapy, con estos resultados existe la posibilidad de detectar con mucha antelación la enfermedad y frenar su avance porque se podrían restablecer las neuronas dañadas.
Una investigación liderada por el grupo de Enfermedades Neurodegenerativas del Vall d'Hebron Instituto de Investigación (VHIR) ha hallado en modelos de ratones una vía para detener la progresión de la enfermedad de Parkinson y revertir su sintomatología.
El estudio, dado a conocer este miércoles, coincidiendo con el Día Mundial del Parkinson, demuestra por primera vez que la sobreexpresión del factor de transcripción TFEB en neuronas dopaminérgicas tiene un efecto neurotrófico y neuroprotector en ratones de laboratorio con Parkinson e incrementa las enzimas que sintetizan la dopamina. 
Según el trabajo, que publica la revista Molecular Therapy, con estos resultados se abre una vía para frenar la enfermedad porque se podrían restablecer las neuronas dañadas.
"El efecto neurotrófico no solo es capaz de prevenir la muerte neuronal, sino que también es capaz de rescatar neuronas que han quedado afectadas por la enfermedad", ha asegurado el investigador del VHIR Jordi Bové, responsable del estudio.
Según el investigador, las neuronas que sufren una disfunción, una atrofia, con la sobreexpresión de TFEB recuperan su tamaño normal y su funcionalidad. 
Y con eso, "sumado a que la sobreexpresión de TEFB es capaz de incrementar los niveles de dopamina, tenemos un efecto triple: neuroprotector, de neurorrescate y de restablecimiento de los niveles de dopamina", ha añadido el especialista.
La enfermedad de Parkinson cursa con un déficit lisosomal y una acumulación de agregados proteicos.
Conociendo que TFEB coordina la expresión de proteínas involucradas en los lisosomas y en la degradación de autofagia, los investigadores testaron esta estrategia descubriendo que el efecto neuroprotector de TFEB iba más allá del efecto de activación del sistema autofágico lisosomal.














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